Sofremos hoje uma epidemia de hipovitaminose D (deficiência de vitamina D na população), e há diversas teorias que explicam a causa, mas a mais plausível talvez seja que após a urbanização o homem esteja menos exposto aos raios solares.

A maior parte da vitamina D é sintetizada na pele por estimulo dos raios solares, e apenas 10 a 20% da quantidade diária adequada ao bom funcionamento do organismo provém da dieta, e as principais fontes de vitamina D alimentar são de origem animal (peixes gordurosos de água fria e profunda como atum, salmão, sardinha, cavala e óleo de fígado de bacalhau) e de origem vegetal, presente nos fungos comestíveis (cogumelos frescos e secos ao sol).

Quanto ao salmão, devemos ressaltar que o de cativeiro, que representa a grande maioria do salmão que consumimos, não tem a mesma quantidade de vitamina D que os que vem do mar, de águas frias e profundas, pois nessas águas os peixes comem zooplânctons e fitoplânctons que são ricos em vitamina D. Os de cativeiro não. A menos que a ração dos peixes de cativeiro sejam enriquecidas com vitaminaD.

Percebe-se então, que nossa alimentação pode ser muito pobre em vitamina D, não conseguindo suprir nossas necessidades.

E além da dieta, a obesidade, exposição solar, atividade física, idade, estado nutricional, lactantes (principalmente as de pele escura e multíparas), cor da pele e a medicação influenciam nos níveis de vitamina D no sangue. E mais, portadores de doença renal crônica e pacientes que se submeteram a cirurgia bariátrica tem maior risco de deficiência da vitamina D.

Importante dizer que a deficiência de vitamina D, se confirmado em novos estudos, poderá ser também fator de risco para muitas doenças crônicas como as cardiovasculares, doenças auto-imunes, síndrome metabólica, câncer, entre outras.
      

Essa vitamina é fundamental para a saúde óssea, portanto não resta dúvida que após a dosagem no sangue da vitamina, se os seus níveis estiverem baixos a mesma deve ser suplementada através de comprimidos ou cápsulas ou gotas.

 

Abaixo, vai um texto mais aprofundado sobre o assunto, uma revisão de literatura, que talvez seja mais interessante para nossos colegas da área de saúde que ainda apresentam dúvidas sobre o tema.

 

 

A vitamina D é um pré-hormônio que pode ser adquirido tanto por via endógena, através da síntese cutânea, quanto pela via exógena, através da ingestão de nutrientes ricos nesta vitamina (CASTRO, 2011). Através de reações de hidroxilação que ocorrem no fígado e rins, a vitamina D transforma-se em sua forma ativa, 1-25 dihidroxivitamina D ou calcitriol, exercendo importante função no metabolismo do cálcio e na manutenção da integridade óssea (GALVÃO et al., 2013).

A presença de receptores para vitamina D em diferentes tecidos/células, como miócitos, células do sistema imunológico, do sistema nervoso central e endotélio vascular (MAEDA et al., 2014) suscitou a pesquisa do papel da vitamina D em diversas patologias, como  neoplasias, diabetes mellitus (DM), doenças infecciosas, imunológicas, cardiovasculares entre outras (LICHTENSTEIN et al., 2013).

Diversos autores observaram que pacientes com hipovitaminose D apresentam maior prevalência de diferentes patologias. No sistema cardiovascular, hipovitaminose D foi relacionada à Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), DM, dislipidemia e Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). Sua real participação como efeito causal ou consequência do distúrbio primário permanece inconclusiva, carecendo de novos trabalhos e evidências (AL MHEID et al., 2013) (PILZ et al., 2010).

 

Vitamina D: Aspectos Fisiológicos

A vitamina D é principalmente atribuída ao papel regulador do metabolismo osteomineral, no entanto ela vem sendo reconhecida na homeostase sistêmica com impacto na saúde global dos indivíduos. Cerca de 10-20% da quantidade diária necessária de vitamina D necessária ao adequado funcionamento do organismo provém da dieta, sendo que as principais fontes dietéticas são de origem animal, presente em peixes gordurosos de água fria e profunda, como o atum e o salmão e de origem vegetal, presente nos fungos comestíveis (Tabela 1). E os outros 80 a 90% das necessidades de vitamina D são sintetizados endogenamente, através da síntese cutânea (CASTRO, 2011).

 

Tabela 1: Fontes Alimentares de Vitamina D:

Fontes Alimentares de Vitamina D

Fonte: MAEDA et al., 2014.

Fonte: MAEDA et al., 2014.

 

A vitamina D produzida endogenamente se dá pela exposição da pele aos raios solares UVB que converte o 7-deidrocolesterol, presente na pele, em vitamina D3 (colecalciferol). O colecalciferol entra na corrente sanguínea e é ligado à proteína ligadora de vitamina D (DBP) que o transporta até vários órgãos-alvo.  E quando a vitamina D é absorvida pelo intestino, a mesma é incorporada aos quilomicrons e levada até o fígado onde vai sofrer o mesmo metabolismo da vitamina D provinda da pele. E no fígado são convertidas em 25-hidroxivitamina D por processo de hidroxilação. Assim, a 25-hidroxivitamina D, nos rins, túbulos contornados proximais sofre um novo processo de hidroxilação formando o calcitriol (Figura 1).  Esse último processo aumenta com a elevação do PTH, com a hipofosfatemia e com a hipocalcemia, tudo isso na forma de retroalimentação positiva, e inibida pelo fator de crescimentos de fibroblastos (FGF-23), pela própria vitamina D ativa e pela hiperfosfatemia. Receptores da 1,25 dihidroxivitamina D estão presentes em vários sistemas/órgãos em diversos tipos de  tecidos e tipos celulares, como no intestino, rins, ossos, células do sistema imunológico, pâncreas, células musculares e do sistema nervoso central e periférico (GALVÃO et al., 2013).

A obesidade, exposição solar, atividade física, estado nutricional, cor da pele, medicações influenciam os níveis séricos de vitamina D.  E ainda portadores de insuficiência renal crônica e pacientes que sofreram cirurgia bariátrica tem maior risco de deficiência da vitamina D (LICHTENSTEIN et al., 2013) e em situações de menor quantidade de vitamina D sérica, leva a hiperparatiroidismo secundário que está associado ao aumento da reabsorção óssea e risco de fraturas (MAEDA et al., 2014).

Figura 1: Fisiologia da Vitamina D:

 

Muitos idosos são deficientes em vitamina D, principalmente pela diminuição da concentração de 7-dehidrocolesterol na pele dos mesmos. E nos obesos há grande sequestro de vitamina D, pois as células gordurosas sequestram a vitamina D, portando a obesidade também é fator de risco para sua deficiência. E mulheres que estão amamentando, principalmente as de pele escura e multíparas, também apresentam risco de deficiência de vitamina D (MAKARIOU et al., 2011).

Os receptores de vitamina D (VDR) estão presentes em mais de 50 tecidos incluindo as células do tecido muscular liso, endotélio e cardiomiócitos, intervindo na regulação de mais de 200 genes (ALMIRALL, 2010) e tem-se percebido que a deficiência de vitamina D é muito comum em todo mundo e que a mesma pode ser fator de risco para muitas doenças crônicas, como doenças cardiovasculares, doenças auto-imunes, sindrome metabólica, câncer entre outras (MAKARIOU et al., 2011).

 

Vitamina D e Doença Cardiovascular – Considerações Gerais

Doenças cardiovasculares e deficiência de vitamina D estão se tornando cada vez mais prevalentes e diversos estudos tem associado os níveis anormais de vitamina D e doenças cardiovasculares. Foi observado que maiores níveis de 25(OH)D séricas foram associados com uma redução de 43% dos distúrbios cardiometabólicos [OR 0,57 (IC 95% 0,48-0,68)]  (PARKER et al., 2010), e que altos níveis de vitamina D entre meia- idade e idosos estão associados com a diminuição da doença cardiovascular. E os mesmos autores, PARKER et al., 2010, demonstraram que uma proteína matriz que inibe a calcificação vascular encontra-se ativa em pacientes com suficiência de vitamina D, e o contrário aumentaria a calcificação vascular em pacientes com hipovitaminose D. Além disso, foi demonstrado o papel da vitamina D na inibição de citocinas inflamatórias, que podem promover inflamação endotelial e aumento do risco cardiovascular. Baixos níveis de vitamina D aumentam a ativação do sistema renina-angiotensina, levando ao aumento da pressão arterial, podendo contribuir para a doença cardiovascular. O estabelecido efeito anti-linfoproliferativo da vitamina D na regulação de monócito/macrófago e na diminuição da secreção de citocinas inflamatórias podem determinar a infiltração de monócitos e retenção de colesterol na parede vascular, aumentando a instabilidade da placa de gordura, determinando incidentes como IAM (ZITTERMANN et al., 2009).

Assim, a vitamina D tem sido implicada como um fator de risco independente na incidência de eventos cardiovasculares e todas as causas de mortalidade em vários grandes estudos. Contudo, a associação independente entre a deficiência de vitamina D e incidência de doença cardiovascular, relação causa-efeito, é complicada pelo fato de que baixos níveis de 25(OH)D pode ser resultado de distúrbios cardiovasculares, em vez de ser a causa da doença. No entanto, a deficiência de vitamina D é uma condição altamente prevalente e está associada com a maioria dos fatores de risco cardiovascular e da morbidade e mortalidade (AL MHEID et al., 2013).

A deficiência de vitamina D é altamente prevalente nos Estados Unidos e no mundo, afetando até 50% da população. Sendo que os valores utilizados para definir deficiência de vitamina D e sua gravidade não são firmemente estabelecidos. Contudo, acredita-se que um nível <10ng/mL apresenta implicações patológicas, tanto para o sistema musculo esquelético como para o sistema cardiovascular. A deficiência crônica de vitamina D aumenta os níveis de PTH e pode causar hiperparatireoidismo secundário, que pode mediar muitos efeitos cardiovasculares adversos, especialmente para aqueles indivíduos com doença renal concomitante (LAVIE et al., 2013). Altas concentrações séricas de PTH e baixas concentrações de 25(OH)D e calcitriol são considerados marcadores de risco para doença cardiovascular (ZITTERMANN et al., 2009). Em contrapartida, outros estudos não demonstraram benefícios com a suplementação em altas doses de vitamina D em indivíduos com pré-diabetes e fatores de risco para doenças cardiovasculares (SOLLID et al., 2014).

Quantidade adequada de vitamina D tem impacto sobre a densidade óssea e na qualidade do osso e além disso, quantidade adequada da vitamina aumenta a força muscular reduzindo o risco de queda em idosos. Em adição, a vitamina D pode apresentar significativos efeitos sobre os fatores de risco cardiovasculares, pois a mesma apresenta receptores nos miócitos cardíacos e outras células do sistema cardiovascular. Assim, a partir de estudos com animais em ensaios clínicos, têm-se demonstrado que doses farmacológicas de vitamina D reduzem a inflamação, melhoram a função endotelial, controlam a secreção de insulina e melhoram a sensibilidade à insulina. Vários estudos observacionais sugerem que níveis inferiores a 15 ng/ml de 25(OH)D estão associados com um excesso de risco de eventos cardiovasculares, quando comparado com níveis maiores que 30-40ng/ml (BODY et al., 2012).

A vitamina D exerce vários efeitos sobre o crescimento e diferenciação de cardiomiócitos, que são em grande parte sugeridas para melhorar a estrutura e função miocárdica. E um benéfico mecanismo da vitamina D é inibir proliferação de cardiomiócitos, que é útil na prevenção da hipertrofia miocárdica e remodelamento cardíaco. O calcitriol reduz a expressão de vários genes que são regulados positivamente na hipertrofia do miocárdio.  O hiperparatireoidismo secundário, cuja principal causa é a deficiência de vitamina D, tem sido associado com o aumento do risco de doenças cardiovasculares, e efeitos deletérios do PTH nos vasos e no miocárdio sugerem que o aumento do PTH é um elo fisiopatológico causal entre a deficiência de vitamina D e doenças do miocárdio. Tais mecanismos reforçam evidências que sugerem que a deficiência de vitamina D está associada a aumento do risco cardiovascular e doenças do miocárdio. Contudo, se a deficiência de vitamina D é parcialmente a causa ou apenas consequência de doenças do miocárdio não está claro. No entanto, efeitos da vitamina D sobre a contratilidade cardíaca, fluxo de cálcio e homeostase do cálcio são cruciais para a eletrofisiologia da contratilidade cardíaca e finalmente, existem outras evidências de que a vitamina D exerça ação anti-inflamatória e efeitos anti-oxidativos no miocárdio (PILZ et al., 2010).

O calcitriol in vitro suprime diretamente o gene da renina, regula o crescimento e proliferação de células do musculo liso vascular e cardiomiócitos e inibe a liberação de citocinas dos linfócitos, contudo apesar dessas observações clínicas, estudos prospectivos são necessários por que a deficiência de vitamina D pode ser uma consequência das doenças cardiovasculares e não uma causa.  Além disso, resultados de estudos em pacientes internados podem ser influenciados pelo viés de seleção ou viés de confusão, por que a doença crônica pode afetar o acesso à luz solar ou dieta  (VAN BELLE; GYSEMANS; MATHIEU, 2011).

Um estudo de coorte selecionou 1739 participantes cuja concentração sérica média de 25(OH)D era de 19,7ng/mL. Os níveis de 25(OH)D em 28% dos participantes eram menores que 15 ng/mL e 9% tinham níveis abaixo de 10ng/mL.  Esses tiveram um seguimento máximo de 7,6 anos (média de 5,4 anos), onde 120 participantes desenvolveram um primeiro evento cardiovascular (65 síndromes coronarianas agudas fatais e não fatais e 28 eventos vasculares encefálicos fatais e não fatais, 8 ocorrências de claudicação e 19 ocorrências de insuficiência cardíaca). Os eventos cardiovasculares foram aproximadamente duas vezes mais frequentes naqueles com 25(OH)D < 15ng/mL do que naqueles com 25(OH)D > 15ng/mL. No entanto, barreiras para futuros ensaios com a vitamina D para a prevenção de doença cardiovasculares existem.  A prevenção primária exigiria um grande número de amostras e isso poderia ser prejudicado pela percepção de que não seria ético randomizar indivíduos com deficiência moderada de vitamina D à terapia com placebo (WANG et al., 2008).

PITTAS et al. (2010) em meta-análise analisaram 7 estudos longitudinais, incluindo 43.527 participantes que foram seguidos para incidência da doença cardiovascular por 5 a 27 anos. Todos estudos mediram a concentração de 25(OH)D e concluíram que menor concentração de 25(OH)D foi associada com aumento na incidência de doenças cardiovasculares.

GRANDI; BREITLING; BRENNER (2010) publicaram uma meta-análise com estudos prospectivos tipo coorte tentando relacionar o nível de vitamina D e a incidência de doenças cardiovasculares e mortalidade cardiovascular e observaram que níveis baixos de 25(OH)D foram associados ao aumento da incidência de DCV [RR 1,54 (IC 95% 1,22-1,95)] e mortalidade [RR 1,83 (IC 95% 1,19-2,80)]. No entanto, concluíram que ainda existem poucos estudos prospectivos, e que há ainda grande heterogeneidade entre esses estudos, dificultando sua interpretação, e aumentando o risco de viés dos resultados. Portanto há urgente necessidade de novos estudos em grande escala para elucidar o papel da vitamina D como um fator de risco potencial e talvez até um fator de risco modificável para doenças cardiovasculares.

Duzentos (200) indivíduos com sobrepeso sem comorbidades, com concentração sérica média de 25(OH)D de 12ng/mL, participaram de um estudo prospectivo, duplo cego, em que foram distribuídos aleatoriamente por programa de computador, sendo que 100 indivíduos ficaram no grupo que recebeu vitamina D e 100 indivíduos no grupo que recebeu placebo. Estes indivíduos foram acompanhados por 12 meses e participaram também de um programa para redução de peso.  Os indivíduos do grupo vitamina D receberam 3332 UI/dia de colecalciferol, e após 12 meses foi concluído que a vitamina D não alterou significativamente a perda de peso e aumentou os níveis de LDL-colesterol comparando com o grupo placebo, no entanto ocorreu uma diminuição mais pronunciada no grupo da vitamina D dos níveis séricos de PTH, triglicerídeos e fator de necrose tumoral. Portanto, apesar de não diminuir o peso a suplementação com vitamina D melhorou vários marcadores de risco para doenças cardiovasculares nesses indivíduos (ZITTERMANN et al., 2009). Assim, níveis séricos de 25(OH)D maior ou igual a 30ng/mL são recomendados para melhor saúde geral do indivíduo (VIETH, 2011).

VACEK et al. (2012) em um estudo retrospectivo observacional, avaliaram os níveis séricos de vitamina D em 10.889 pacientes e consideraram normal valores séricos de 25(OH)D >30ng/mL e deficiente <30ng/Ml, sendo que 7.665 (70,3%) pacientes eram deficientes (<30ng/mL), e foram associados com um aumento do risco significativo de vários estados de doença cardiovascular, incluindo doença da artéria coronariana, diabetes, cardiomiopatia e HAS.

Outro trabalho avaliou 59 adultos do oriente médio com síndrome metabólica, em um estudo prospectivo de 1 ano, onde foram orientados a se exporem regularmente a luz solar e aumentar a ingesta de alimentos ricos em vitamina D, e foi observado no final do estudo que houve reversão significativa de vários componentes da síndrome metabólica (AL-DAGHRI et al., 2012).

 

Vitamina D e Doença Cardiovascular – Discussão

SOKOL et al., (2011) concluíram em um estudo de meta-análise que há um risco aumentado de eventos cardiovasculares associado a hipovitaminose D.

Portanto, níveis adequados de vitamina D são essenciais ao bom funcionamento de vários tecidos e órgãos do nosso organismo, incluindo o sistema cardiovascular, e dados recentes suportam que a deficiência de vitamina D desempenha um papel relevante na gênese de fatores de risco de doença coronária e doença cardiovascular em geral.  A deficiência de vitamina D parece predispor a HAS, diabetes, síndrome metabólica, hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca congestiva e inflamação vascular crônica. Assim é sugerido que a suplementação com vitamina D em doses moderadas a elevadas pode reduzir o risco cardiovascular (SANTOS, 2011), pois podemos afirmar que atualmente 50% da população no mundo desenvolvido tem níveis sub-ótimos de 25(OH)D no sangue, com risco maior para grupos de pele mais escura e residentes em regiões temperadas, os idosos, indivíduos sedentários ou obesos (ROMANÍ DE GABRIEL, 2010). Muitos fatores de risco para doença coronariana, como HAS, diabetes mellitus e níveis de lipídeos são afetados pelos níveis de vitamina D (REDDY VANGA et al., 2010).

 

Vitamina D e Hipertensão Arterial Sistêmica

A associação entre a deficiência de vitamina D e pressão arterial sistêmica elevada talvez ofereça a evidência mais conveniente para o envolvimento na patogênese de doenças cardiovasculares. Terapia com doses elevadas de colecalciferol (15.000UI/dia) durante um mês em pacientes obesos e hipertensos aumentou o fluxo plasmático renal e diminuiu a pressão arterial média.  E outras consequências da diminuição do nível sérico da vitamina D sobre o sistema vascular humano derivam de várias linhas de investigação experimentais que mostram exacerbação da aterogênese e aceleração da calcificação arterial (AL MHEID et al., 2013).

A pressão arterial é menor quando o indivíduo está em repouso físico e tranquilidade mental. Indivíduos, que apresentam este descenso entre os períodos de vigília e sono, foram chamamos de dippers, em contrapartida àqueles que não apresentam essa queda e são denominados de non-dippers. E sabe-se que os non-dippers apresentam aumento da morbimortalidade cardiovascular.  E é sugerido que haja uma relação entre deficiência de vitamina D e non-dippers (DEMIR et al., 2013).

A vitamina D é um importante modulador do sistema renina-angiotensina-aldosterona e foi mostrado em um estudo em ratos que a ativação desse sistema estava relacionada a hipertensão e a hipertrofia do miocárdio (PILZ et al., 2010).

E em um estudo randomizado, duplo cego, com 16 semanas de duração e 109 mulheres jovens.  As que consumiram quantidade de leite desnatado enriquecido com 200U/dia de vitamina D tiveram diminuição da PA sistólica e diastólica, mas não alterou os níveis de lipídios (TOXQUI et al., 2013).

 

Vitamina D e Diabetes

Em um estudo transversal realizado em 5787 adultos coreanos foi examinado a associação entre os níveis de vitamina D e níveis de resistência à insulina e DM. A resistência à insulina foi estimada pelo HOMA-IR. E chegou-se à conclusão que uma baixa concentração sérica de vitamina D está associada com alto risco de DM em adultos coreanos e a concentração é inversamente associada com à resistência insulínica naqueles com sobrepeso ou obesos (CHOI et al., 2011).

A vitamina D tem recebido grande atenção em relação ao seu potencial papel na prevenção do DM tipo 2 e doença cardiovascular. Em experimentos em ratos, a administração de doses elevadas de colecalciferol ao longo de muitas semanas no início da vida foram capazes de prevenir diabetes (MATHIEU, 2010). Estudos em humanos também vem sugerindo que indivíduos com hipovitaminose D podem estar sob maior risco de diabetes. No entanto, a maioria das evidências disponíveis foram derivadas de estudos em laboratório e estudos observacionais, que não provam o nexo de causalidade, ressaltando a necessidade de interpretação cautelosa (SHAPSES; MANSON, 2011).

O DM tipo 2 está associado não só com a obesidade, mas também com a HAS, dislipidemia e subsequentemente, a doença cardiovascular. E em um estudo com 511 indivíduos portadores de pré-diabetes foram randomizados, distribuídos aleatoriamente por programa de computador na proporção 1:1 em dois grupos sendo que um grupo foi administrado colecalciferol 20.000UI/semana e outro grupo placebo. Em ambos os grupos, um teste oral de tolerância a glicose foi realizado no início do estudo e após 1 ano, e não houve após um ano diferenças nas medidas de glicose, insulina e pressão arterial sistêmica. Somente houve uma pequena redução no colesterol total e LDL no grupo da vitamina D em comparação com o grupo placebo, contudo houve também diminuição no HDL, assim a alteração no colesterol total/HDL não diferiu significativamente. Portanto, foi concluído nesse estudo que a suplementação de vitamina D não melhorou os parâmetros citados acima (SOLLID et al., 2014).

Sabemos que a obesidade é um fator predominante na patogênese do diabetes. E a obesidade é conhecida por também estar associada com redução nos níveis de vitamina D pois há sequestro de vitamina D pelo tecido adiposo. E essa pode ser uma hipótese que relaciona deficiência de vitamina D e diabetes, pois áreas com alta prevalência de insuficiência e deficiência de vitamina D têm sido associadas com maior prevalência de diabetes. Associado a isso, uma das limitações na investigação da relação vitamina D x diabetes que pode confundir a interpretação em muitos estudos observacionais ou estudos de caso-controle é que um maior nível de vitamina D pode refletir um estilo de vida mais saudável, o que seria associado a uma melhor saúde (MAXWELL; WOOD, 2011).

 

Vitamina D e Dislipidemia

Tem sido demonstrado que a vitamina D exerce efeitos na diminuição da lipemia e na proteção contra a disfunção endotelial, proliferação e migração do músculo liso vascular, modulação do sistema imunitário, bem como a resposta inflamatória, consequentemente exercendo efeito protetor sobre o endotélio vascular, diminuindo a aterosclerose e suas consequências. As células do endotélio vascular expressam receptores (VDR) para vitamina D, assim sabe-se que a vitamina D pode ainda aumentar o óxido nítrico endotelial, inibir a agregação de plaquetas e adesão de leucócitos, diminui o stress oxidativo endotelial, influencia o tônus do musculo vascular, reduz a liberação de metabólitos vasoconstrictores e inibe a proliferação e migração das células musculares lisas (MENEZES et al., 2014).

Na hiperlipidemia familiar combinada, caracterizada por hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, a qual é a mais comum forma familiar de hiperlipidemia e acarreta um elevado risco de doença cardiovascular,  foi observado em um estudo transversal, menores níveis de vitamina D em indivíduos portadores desse distúrbio em relação aos não portadores (MIÑAMBRES et al., 2014).

Em um ensaio clinico controlado, visando o efeito da sinvastatina sobre o níveis séricos de 25(OH)D, foram randomizadas 82 mulheres saudáveis pós menopausa as quais foram submetidas a um ano de tratamento com sinvastatina 40mg/dia e realizada medição no início e após com 26 e 52 semanas de tratamento, e nesse estudo foi verificado que a sinvastatina não apresenta efeito sobre os níveis de  25(OH)D, mas sugerem que a vitamina D influencia o perfil lipídico positivamente (REJNMARK et al., 2010).

No entanto, em um estudo randomizado, controlado por placebo foi realizado para determinar os efeitos a curto prazo da suplementação de vitamina D sobre o perfil lipídico. Nesse estudo, adultos com risco elevado para doença cardiovascular foram suplementados por 8 semanas com 50.000 UI de colecalciferol ou placebo, e foi concluído que a correção da vitamina D em curto prazo não melhorou o perfil lipídico (PONDA et al., 2012).

 

Conclusões

A prevalência de baixos níveis séricos de vitamina D na população mundial é grande e provavelmente está associada ao estilo de vida contemporâneo e ao aumento da longevidade, os quais estão ligados a menor exposição solar, obesidade e menor capacidade de síntese cutânea de vitamina D. A baixa concentração em fontes alimentares também contribui para a alta prevalência deste distúrbio.

Por outro lado, diversos estudos científicos demonstraram que a suficiência de vitamina D está associada a melhor saúde e menor morbidade e mortalidade em geral.

A importância da vitamina D na manutenção dos níveis séricos de cálcio e no tratamento da osteoporose está clara. Estudos que relacionaram os níveis de vitamina D e doenças cardiovasculares observaram que a vitamina D é fator protetor contra essa gama de doenças, no entanto, a correlação entre a vitamina D e fatores de risco para doenças cardiovasculares, bem como a forma pela qual a hipovitaminose D estaria implicada no aumento do risco cardiovascular permanece inconclusiva.

Portanto, precisamos de mais estudos de grande porte, randomizados, controlados, prospectivos com maior tempo de segmento para que se tente responder a todas as questões que relacione vitamina D, doenças cardiovasculares e fatores de risco para doenças cardiovasculares.

 


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